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新生儿 缺血缺氧性脑病
缺血缺氧性脑病(HIE)是各种 原因引起的脑组织缺血缺氧导致的脑部病变,最常见的是新生儿 缺血缺氧性脑病,但也可 发生在其他年龄段。新生儿 缺血缺氧性脑病是围生期新生儿因缺氧引起的脑部病变,常见的 原因有各种原因导致的胎儿宫内窘迫,如脐带绕颈、羊水异常等,也常见 于分娩过程及出生后的窒息缺氧,少数可 见于其他原因引起的脑损害。该病多发生于足月儿,但也可发生在早产儿。
新生儿
缺血缺氧性脑病

新生儿 缺氧缺血性脑病是指在围产期窒息而导致宝宝脑的缺氧缺血性损害,临床出 现的一系列脑病表现。这种病 不仅严重威胁着新生宝宝的生命,并且是 新生儿期后致残致病中最常见的病因之一。

该病无特效治疗方法,应着力 预防胎儿宫内窘迫,并提高 新生儿窒息复苏水平。在分娩 过程中要严密监护胎儿心率,及早发现宫内窘迫,选择最 佳方式尽快结束分娩。生后窒息的新生儿,应争分 夺秒地建立有效呼吸和完善的循环功能,尽量减 少生后缺氧对脑细胞的损伤。窒息复 苏后的新生儿要密切观察神经症状和监护各项生命体征,一旦发 现有异常神经症状如意识障碍、肢体张力减弱、以及原 始反射不易引出,便应考虑本病的诊断,及早给予治疗,以减少 存活者中后遗症的发生率。

新生儿 缺氧缺血性脑病是由于围产期窒息导致的,宝宝分 娩出后可见与正常足月儿的外貌和表现均有所不同。新生儿 缺氧缺血性脑病患儿临床上会有一系列症状表现:

1、多为足月适于胎龄儿、具有明 显宫内窘迫史或产时窒息史。

2、不同程度的意识障碍,轻型仅有激惹或嗜睡;重型明显抑制、昏迷。

3、前囟饱满、骨缝分离、头围增大,有脑水肿表现。

4、惊厥:多见于中、重型病例,惊厥可 为不典型局灶或多灶性,阵挛型 和强直性肌阵挛型。发作次数不等,多在生后24小时发作,24小时以 内发作者后遗症发病率明显增加。

5、肌张力增高或减低。

6、原始反射异常:如拥抱反射过分活跃、减弱或消失。吸吮反射减弱或消失。

7、出现中枢性呼吸衰竭,有呼吸节律不齐、呼吸暂停、以及眼球震颤、瞳孔改 变等脑干损伤表现。HIE的临床 症状以意识状态、肌张力 变化和惊厥最重要,是区别 脑病严重程度和后遗症的主要指标。

此外,可根据不同症状表现,将新生 儿缺氧缺血性脑病分为三种程度:

轻度:过度觉醒状态、易激惹、兴奋和高度激动性(抖动、震颤),肌张力正常,拥抱反射活跃,吸吮反射正常,呼吸平稳,无惊厥。症状多在3天内逐渐消失,预后良好。

中度:抑制状态、嗜睡或浅昏迷、肌张力低下,50%病例有惊厥发作、呼吸暂停和拥抱、吸吮反射减弱。足月儿 上肢肌张力降低比下肢严重,提示病 变累及矢状窦旁区。早产儿 如表现为下肢肌张力降低比上肢重,则提示 病变为脑室周围白质软化。如症状持续7~10天以上,可能有后遗症。

重度:患儿处于昏迷状态,肌张力极度低下,松软,拥抱反射、腱反射消失,瞳孔不等大,对光反应差,前囟隆起,惊厥频繁,呼吸不规则或暂停,甚至出现呼吸衰竭。重度患儿病死率高,存活者常留后遗症。

发生分娩意外后,若医护 人员发现新生儿可能患有缺氧缺血性脑病,则需要 给新生儿进行身体检查,明确病 情后及时进行治疗。新生儿 缺氧缺血性脑病可做以下检查:

一、实验室检查:

1、生化指标测定:神经烯醇化酶(NSE)、S-100蛋白(S-100)和脑型肌酸磷酸激酶(CK-BB)存在于 神经组织的不同部位,HIE后6~72h它们在 血液和脑脊液中的升高和脑损害程度呈正相关,能敏感地作为HIE早期诊 断和评估预后的标志物。

2、其他:根据病 情选择动脉血气分析、血糖、电解质、尿素氮、血小板、凝血酶原时间、凝血时间、纤维蛋白原等检测。

二、辅助检查

1、胸部X线检查:常有吸入性肺炎。

2、头颅CT检查

轻度:散在、局灶性 低密度影分布于2个脑叶。

中度:低密度影超过2个脑叶、白质灰质对比模糊。

重度:弥漫性低密度影,灰质白质界限消失,但基底 节及小脑尚有正常密度。中、重度者常有颅内出血。正常新 生儿尤其是早产儿脑水分多,髓鞘发育不成熟,可存在广泛的低密度,因此低密度的诊断CT值应在18以下。在HIE急性期,脑水肿比较明显,可能会 掩盖脑细胞损伤,并且病 情还在变化之中,所以早 期影像学检查不能反映预后,需在2~4周后复查。

3、颅脑超声检查:普遍回声增强、脑室变窄或消失,提示有脑水肿。脑室周围高回声区,多见于 侧脑室外角的后方,提示可 能有脑室周围白质软化。散在高回声区,由广泛 散布的脑实质缺血所致。局限性高回声区,表明某 一主要脑血管分布的区域有缺血性损害。

4、磁共振成像(MRI) MRI:不仅能检出急性期HIE的存在、分布和严重性,而且能帮助判断预后,还能发 现髓鞘形成是否延迟或异常,以判断神经发育情况。

5、脑功能检查

脑电图(EEG)检查:表现为节律紊乱、低波幅 背景波上的棘慢波爆发或持续弥漫性慢活动;出现“爆发抑制”、“低电压”甚至“电静息”,则为重度HIE。脑电图 异常程度与病情轻重程度相平行。脑电图正常或单灶者,预后好;持续异常(等电位、低电位、快波、暴发抑制波形等)脑电图,尤其是周期性、多灶性 或弥漫性改变者,是神经 系统后遗症的信号。

脑干听觉诱发电位(BAEP):表现为出波延迟、潜伏期延长、波幅变平及波脱失。动态观察V波振幅及V/I振幅比值,若持续 偏低提示神经系统损害。

多普勒 超声脑血流速度(CBV)测定:有助于 了解脑灌注情况,高CBV提示存 在脑血管麻痹和缺乏自主调节,低CBV提示存 在广泛的脑坏死、低灌注、甚至无灌流。

6、脑代谢监测

磁共振频谱(MRS):MRS是一种 无创伤性检测体内化学成分(如脑组织的ATP、磷酸肌酸、乳酸等)的方法,能在活 体上测得脑组织的代谢情况,比MRI能更早 期敏感地反映缺氧缺血脑损伤程度。

近红外光谱测定技术(NIRS):NIRS是近年 来国外新兴的光学诊断技术,可直接 测出脑组织中氧合血红蛋白及还原血红蛋白的变化,实际了 解脑内氧合情况,间接反 映脑血流动力学状况及细胞内生物氧化过程。

为了能 为新生儿作出准确的身体素质判断并预防围产窒息导致新生儿患缺氧缺血性脑病,孕妇应 尽量选择在医院分娩,才能减 少分娩意外对新生儿造成的伤害。

新生儿 缺氧缺血性脑病会造成新生儿严重脑损害,即使治 愈也可能留下后遗症,致死率高。为了避 免婴儿刚出生便受到缺氧缺血性脑病的伤害,孕妇应 和医护人员配合,积极采 取措施预防分娩意外的发生。

孕妇应 定期做产前检查,以便能 及时发现和各种妊娠并发症、合并症等高危因素,使之避 免或减少胎儿宫内缺氧及难产的发生。若发现 高危妊娠应及时处理,避免早产和手术产;提高产科技术;对高危 妊娠进行产时胎心监护,及早发 现胎儿宫内窘迫并进行处理。

医务人 员须认真仔细观察产程,及时发 现和妥善处理胎儿宫内缺氧及难产,以减轻 或避免缺氧对脑组织的损害。在分娩 过程中要严密监护胎儿心率,定时测定胎儿头皮血pH和血气,发现宫 内窘迫须及时给氧及静注葡萄糖等药物,并选择最 佳方式尽快结束分娩。

医生应 正确掌握阴道助产与剖宫产术的指征,杜绝或 减少困难的阴道助产术的发生。及时作 好新生儿抢救的准备。当胎头娩出后,立即挤净口鼻内粘液,生后再 次挤出或吸出口、鼻咽部分泌物,并做好 一切新生儿复苏准备工作。一旦发 现胎儿宫内窘迫,立即为产妇供氧,并准备 新生儿的复苏和供氧。新生儿出生后宜平卧,头部稍高,少扰动。

生后窒息的新生儿,要力争在5分钟内 建立有效呼吸和完善的循环功能,尽量减 少生后缺氧对脑细胞的损伤。

对于新 生儿缺氧缺血性脑病经治疗后痊愈的患儿,家长在 日常应留意观察婴儿身体情况,若发现 异常需及时送院检查治疗,以降低 后遗症出现的几率。

一旦发生围产期窒息,新生儿 极大可能患缺氧缺血性脑病。医护人 员需要马上对患儿进行身体检查和治疗。新生儿 缺氧缺血性脑病治疗的目的在于尽可能改善已经受损害神经元的代谢功能,维持体内环境的稳定;同时应予以控制惊厥、减轻脑水肿、改善脑 血流和脑细胞代谢等特殊治疗。

1、一般治疗:

(1)纠正低血压:保证充 分的脑血流灌注,常用多巴胺每分钟5-10μg/kg,静脉滴注。

(2)纠正代谢性酸中毒:碳酸氢钠2-3mEg/kg10%葡萄糖 稀释后缓慢静滴。

(3)纠正低 氧血症和高碳酸血症:必要时 使用人工呼吸器。

(4)血钙低于1.9mmol/L时可静脉葡萄糖酸钙。

(5)供给足 够的葡萄糖以满足脑组织能量代谢需要:可按每分钟6-8mg/kg给予。

(6)适当限制液体入量:每日量50-60ml/kg。输液速度在4ml/kg/h以内。

2、控制惊厥:

首选苯巴比妥钠,首次剂量给15-20mg/kg,如未止惊可按每次5mg/kg追加1-2次,间隔5-10分钟,总负荷重为25-30mg/kg。第2日开始维持量每日4-5mg/kg(一次或 分两次静脉注射)。最好能监测血药浓度,惊厥停止后一周停用。如惊厥 频繁发作可加用安定或水化氯醛。

3、控制颅压增高:

选用地塞米松0.5mg/kg,速尿1mg/kg静注,4-6小时后重复应用。连用2-3次后若颅压仍高,改用甘露醇0.25-0.5g/kg静注,间歇4-6小时。力争在48-72小时内 使颅压明显下降。

4、中枢神 经系统兴奋药等:

可用细胞色素C、三磷酸脲苷、辅酶A等,每日静脉滴注,直至症状明显好转;也可使用胞二磷胆碱100-125mg/日,稀释后静点,生后第2日开始每日一次静滴;脑活素5ml以生理 盐水稀释后静滴,均可改善脑组织代谢。

治疗必 须持续至症状完全消失。中度HIE应治疗10-14日,重度HIE应治疗14-21日或更长。治疗开始得愈早愈好,一般应在生后24小时内即开始治疗。尽量避 免生后各种病理因素加重脑损伤。

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